Fibrilación auricular

El gran problema de la anticoagulación en FA es el balance riesgo/beneficio: prevenir ictus isquémico (reducción ~65% con DOACs como apixaban, rivaroxaban) versus inducir sangrado mayor (1-3%/año, incluyendo hemorragia intracraneal 0.3-0.7%/año). Muchos pacientes — especialmente ancianos, con caídas frecuentes, polifarmacia, o insuficiencia renal — terminan sin anticoagulación o con anticoagulación subóptima por miedo al sangrado. Factor XI es un nuevo target: en humanos, los déficits genéticos de Factor XI causan tendencia a trombosis reducida pero sin diátesis hemorrágica importante (a diferencia de déficits de FVIII/IX que dan hemofilia). Esto sugiere que la coagulación basal para hemostasia (control de sangrado de heridas) NO requiere Factor XI, pero la trombosis patológica SÍ. Inhibir Factor XI debería preservar hemostasia y bloquear trombosis. Abelacimab es anticuerpo monoclonal que se une tanto a Factor XI inactivo como a XIa activado, inyectable mensual.

Aclaración importante: abelacimab NO está aprobado todavía. Datos AZALEA-TIMI 71 (Phase 2/3, n=1.287, FA con riesgo intermedio-alto, follow-up median 1.8 años): bleeding major o CRNM con abelacimab 150 mg: 3.2/100 pacientes-año; con 90 mg: 2.6; con rivaroxaban: 8.4. Reducción 62% y 69% respectivamente, p<0.001. Punto de cautela importante: ictus isquémico fue numéricamente más frecuente en ambos grupos abelacimab vs rivaroxaban, aunque trial no estaba powered para detectar diferencia de eficacia. La pregunta crítica para Phase 3 (LILAC-TIMI 76 ya iniciado): ¿abelacimab es no-inferior en prevención de ictus isquémico? Si los datos finales confirman seguridad superior + no-inferioridad en eficacia, será cambio de paradigma. Si no, puede quedar como opción para subgrupos específicos (alto riesgo sangrado). Mientras tanto, los pacientes con FA hoy deberían: confirmar score CHA2DS2-VASc (≥2 para hombres, ≥3 mujeres = anticoagulación indicada), revisar score HAS-BLED, y usar DOAC (apixaban preferido por mejor perfil sangrado entre actuales).

La FA paroxística (episodios autoresueltos en <7 días) tiende a progresar con el tiempo a FA persistente (episodios >7 días que requieren cardioversión) y finalmente FA permanente. La razón es el remodelado eléctrico y estructural auricular: cada episodio de FA modifica la aurícula favoreciendo más FA ('AF begets AF'). Durante años el algoritmo era: empezar con antiarrítmico (flecainida, propafenona, amiodarona, sotalol), y reservar ablación con catéter para pacientes que fallaban farmacológicamente. Múltiples trials recientes (EARLY-AF, STOP AF First, CRYO-FIRST) compararon ablación PRIMERA vs antiarrítmico primero en pacientes con FA paroxística sintomática SIN trial farmacológico previo. Resultados: ablación primera reduce recurrencia ~50%, reduce progresión a FA persistente ~75%, mejora calidad de vida significativamente, reduce hospitalizaciones CV. Trial EAST-AFNET 4 (control rítmico precoz vs frecuencia) mostró reducción de eventos CV duros con estrategia de control rítmico precoz dentro del primer año post-diagnóstico.

Si tienes diagnóstico reciente (<1 año) de FA paroxística sintomática (palpitaciones, fatiga, disnea, intolerancia al ejercicio): conversa con tu cardiólogo electrofisiólogo sobre ablación con catéter como primera línea (sin necesidad de fracasar antes con fármaco). Criterios típicos para considerar ablación primera: edad <75 años, FA paroxística (mejor candidato que persistente), sintomática, FEVI preservada o levemente reducida, sin comorbilidades severas que contraindiquen procedimiento. Tipos disponibles: ablación con radiofrecuencia (RFA) o crioablación (CRYO) — ambos pulmonary vein isolation, outcomes similares. Pulsed field ablation (PFA) es la novedad 2024-2025 — usa campo eléctrico pulsado, más selectivo de tejido cardíaco, menor riesgo de daño esofágico/nervios. Costo en EEUU USD 30.000-50.000; en LatAm USD 8.000-15.000 sector privado, cobertura por seguros variable. Si no eres candidato a ablación: control farmacológico sigue siendo opción razonable — flecainida o propafenona si no hay cardiopatía estructural, amiodarona si hay cardiopatía o ablación contraindicada. Y SIEMPRE evaluar anticoagulación según CHA2DS2-VASc independiente del control rítmico.