Colesterol y dislipidemia

Algoritmo contemporáneo de manejo LDL-c en prevención secundaria: 1) Estatina alta intensidad (atorvastatina 40-80 mg, rosuvastatina 20-40 mg) — meta LDL <55 mg/dL si ASCVD muy alto riesgo, <70 mg/dL si ASCVD; 2) Si LDL sigue ≥70: agregar ezetimibe 10 mg (reducción adicional ~20%); 3) Si LDL sigue ≥70 a pesar de 1+2: agregar PCSK9-targeting — evolocumab/alirocumab (mAb anti-PCSK9, inyección cada 2 sem, reducción adicional ~60%) o inclisiran (siRNA contra PCSK9 mRNA, 2 inyecciones/año, reducción adicional ~50%); 4) Si intolerancia documentada a estatinas (CK >5x basal, dolor muscular validado, rabdomiolisis previa): bempedoic acid 180 mg/día + ezetimibe (reducción ~30%) ± PCSK9-targeting. Trial CLEAR Outcomes confirmó que reducción de MACE con bempedoic acid es proporcional a reducción de LDL — coherente con hipótesis 'LDL lower is better'.

Si tienes ASCVD y LDL no está en meta a pesar de estatina máxima tolerada: pídele a tu cardiólogo escalar el régimen. Pregunta concreta: '¿cuál es mi meta de LDL? ¿ApoB? ¿Lp(a)? ¿qué fármacos adicionales puedo usar?'. Las metas en ASCVD son ahora muy bajas — LDL <55 mg/dL en muchos casos, no <100 como antes. Si tomas estatina y te duelen los músculos: confirma con CK y dolor reproducible al re-challenge. Verdadera intolerancia muscular es relativamente rara (~5-10% por criterios estrictos); efecto nocebo es común. Si confirmada, bempedoic acid + ezetimibe + PCSK9 es alternativa. Considera medir Lp(a) UNA vez si no te la han medido — es genético, no cambia. Si elevada, intensificar todo lo demás. ApoB si tienes triglicéridos altos, DM, síndrome metabólico, o ASCVD recurrente con LDL aparentemente controlado.

El panel lipídico tradicional (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos) tiene limitaciones cuando hay alta proporción de partículas pequeñas densas, triglicéridos elevados, o factores genéticos específicos. Dos métricas adicionales valen la pena: ApoB cuenta el número total de partículas aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, Lp(a), remnants), una por partícula. Lp(a) es una variante genética de LDL con apolipoproteína(a) extra — 80-90% genéticamente determinada, factor de riesgo CV independiente, afecta ~20% de la población a niveles relevantes (>50 mg/dL). Si tienes prediabetes/DM2, síndrome metabólico, triglicéridos ≥150, hipertrigliceridemia familiar, o LDL 'controlado' pero eventos CV recurrentes: ApoB puede revelar discordancia. Si tienes historia familiar de ICTUS/IM/angina en familiares de primer grado <55 años (hombres) o <65 (mujeres), si tienes ASCVD prematura, si tienes calcio coronario alto sin factores tradicionales: Lp(a) puede dar respuesta.

Pídele a tu médico ambos exámenes — particularmente si tienes alguno de los perfiles arriba. ApoB es exámen de rutina (~USD 15-30, no requiere ayuno). Lp(a) es exámen estándar (~USD 30-80, una vez en la vida). Metas: ApoB <90 mg/dL si riesgo intermedio, <80 alto, <65 muy alto (ASCVD establecida). Lp(a): <50 mg/dL (<125 nmol/L) bajo riesgo; 50-180 intermedio; >180 alto. Si Lp(a) elevado: hoy no hay fármaco específico aprobado, pero (1) intensificar todo lo demás (LDL muy bajo, presión <130/80, no fumar, ejercicio), (2) participar en trials Phase 3 si elegible (OCEAN(a) olpasiran, HORIZON pelacarsen). Si ApoB discordante alta a pesar de LDL OK: titular estatina + ezetimibe ± bempedoic ± PCSK9-targeting hasta alcanzar meta ApoB. Importante: medir ApoB y Lp(a) NO requiere especialista — tu médico general o cardiólogo pueden ordenarlos.