Andropausia (hipogonadismo masculino)

El concepto 'andropausia' ha sido popularizado para describir cambios masculinos en mediana/avanzada edad, pero no es paralelo a menopausia femenina. En mujeres, la menopausia es punto definido (12 meses sin menstruación), universal en mujeres con expectativa de vida normal, mediada por caída abrupta y completa de estrógenos ováricos (90%+). En hombres, el declive de testosterona es gradual (~1% por año post-30 años), variable enormemente entre individuos (algunos hombres >70 años tienen niveles normales, otros 40 años tienen niveles bajos), y la prevalencia de LOH (late-onset hypogonadism) clínicamente significativo es del orden de 10-20% en >60 años. NO todos los hombres mayores tienen testosterona baja, y no todos los con testosterona baja tienen síntomas. Esto significa que tratar 'andropausia' como entidad universal medicamente equivalente a menopausia es incorrecto. Por eso las sociedades médicas (Endocrine Society, AUA) usan terminología precisa: 'late-onset hypogonadism' (LOH) o 'hypogonadism' con criterios bioquímicos + sintomáticos.

Si tienes >50 años y notas síntomas que asocias a 'andropausia' — fatiga, líbido baja, irritabilidad, dificultad concentración: NO autodiagnosticar. Pídele a tu médico evaluación que incluya: testosterona total AM (idealmente 2 mediciones en días distintos), TSH (descartar hipotiroidismo), CBC (descartar anemia), HbA1c (descartar diabetes), prolactina, función renal, ferritina (para descartar hemocromatosis), exámen físico incluyendo IMC y circunferencia cintura. Los síntomas 'andropáusicos' frecuentemente tienen causas tratables NO relacionadas a baja T: depresión, apnea del sueño, hipotiroidismo, déficit B12, diabetes mal controlada, anemia, alcohol problemático. Si las labs salen normales y los síntomas persisten: evaluación de depresión/ansiedad por psicólogo o psiquiatra. Si las labs muestran hipogonadismo verdadero confirmado + síntomas: discutir TRT vs alternativas con tu urólogo o endocrinólogo, considerar conservación de fertilidad si relevante (TRT suprime espermatogenesis).

En hombres con hipogonadismo funcional (la causa más común en >50 años con obesidad/diabetes/OSA), la mejor estrategia inicial NO es testosterona exógena sino tratar las causas subyacentes. Razones: 1) TRT funcional restaura T transitoriamente pero NO modifica enfermedad subyacente; 2) TRT suprime el eje hipotalámico-hipofisario-testicular endógeno, lo que puede traer dependencia a largo plazo; 3) TRT suprime espermatogenesis, comprometiendo fertilidad (relevante si se desea preservar); 4) lifestyle no solo aumenta T sino también mejora todos los outcomes asociados (CV, metabólico, mental). Evidencia: estudios de cohorte muestran que reducción de peso ≥5% se asocia con aumento promedio de T total 50 ng/dL; tratamiento de OSA con CPAP por 3+ meses aumenta T 50-80 ng/dL en pacientes con baja T; entrenamiento de fuerza progressive 3 sesiones/sem por 12 semanas puede aumentar T basal 15-20% adicional.

Si tienes baja T + obesidad: prioridad #1 es pérdida de peso 5-10%. Estrategias: déficit calórico moderado, dieta alta en proteína (1.2-1.6 g/kg), reducir carbohidratos refinados y alcohol, considerar GLP-1 si BMI ≥30 y has intentado lifestyle sin éxito. Si tienes baja T + síntomas de OSA (ronquidos, sueño no reparador, pareja describe apneas, fatiga diurna): polisomnografía + CPAP si confirmado. Tratamiento OSA mejora T además de outcomes CV y cognitivos. Si tienes baja T + sedentarismo: entrenamiento de fuerza 2-3 sesiones/sem (movimientos compuestos: sentadilla, peso muerto, press, dominadas o rows). Cargas progresivas. Cardio HIIT 1-2x/sem adicional. Si tienes baja T + sueño <7h crónico: optimizar sueño es prioridad (horarios consistentes, no pantallas previo, temperatura ambiente fresca, café antes de mediodía). Si tienes baja T + alcohol >14 drinks/sem: reducir significativamente. Si después de 3-6 meses de optimización lifestyle, T sigue <300 + síntomas: entonces TRT razonable.